参蛤益肺胶囊对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的m-中国中医急症

来稿应自觉遵守国家有关著作权法律法规，不得侵犯他人版权或其他权利，如果出现问题作者文责自负，而且本刊将依法追究侵权行为给本刊造成的损失责任。本刊对录用稿有修改、删节权。经本刊通知进行修改的稿件或被采用的稿件，作者必须保证本刊的独立发表权。一、投稿方式： 1、请从我刊官网直接投稿。 2、请从我编辑部编辑的推广链接进入我刊投审稿系统进行投稿。二、稿件著作权： 1、投稿人保证其向我刊所投之作品是其本人或与他人合作创作之成果，或对所投作品拥有合法的著作权，无第三人对其作品提出可成立之权利主张。 2、投稿人保证向我刊所投之稿件，尚未在任何媒体上发表。 3、投稿人保证其作品不含有违反宪法、法律及损害社会公共利益之内容。 4、投稿人向我刊所投之作品不得同时向第三方投送，即不允许一稿多投。 5、投稿人授予我刊享有作品专有使用权的方式包括但不限于：通过网络向公众传播、复制、摘编、表演、播放、展览、发行、摄制电影、电视、录像制品、录制录音制品、制作数字化制品、改编、翻译、注释、编辑，以及出版、许可其他媒体、网站及单位转载、摘编、播放、录制、翻译、注释、编辑、改编、摄制。 6、第5条所述之网络是指通过我刊官网。 7、投稿人委托我刊声明，未经我方许可，任何网站、媒体、组织不得转载、摘编其作品。

参蛤益肺胶囊对脂多糖诱导急性肺损伤小鼠的m

作者:

关键词:

摘要：

研究背景与问题

近年来，急性肺损伤（ALI）作为一种常见的危重症，严重威胁患者生命安全。脂多糖（LPS）诱导的ALI模型在临床中具有代表性，但针对该病尚无特效治疗药物。本研究旨在探究参蛤益肺胶囊对LPS诱导急性肺损伤小鼠的治疗效果，并分析其作用机制是否与调控miRNA-21表达及TLR4/NF-κB信号通路相关。

研究方法

本研究选取60只健康的BALB/c小鼠作为实验对象，将其随机分为假手术组、模型组、地塞米松组和参蛤益肺胶囊低、中、高剂量组。模型组及各给药组均给予LPS诱导ALI，而假手术组则不给予任何处理。实验过程中，各治疗组小鼠分别给予相应的参蛤益肺胶囊和地塞米松药物。通过HE染色观察肺组织病理变化，RT-qPCR检测miRNA-21的表达水平，Western blot检测TLR4和NF-κB蛋白表达。

核心结果

本研究结果显示，参蛤益肺胶囊各组小鼠的肺组织病理变化明显轻于模型组，肺组织病理损伤评分显著降低（P<0.05）。与模型组相比，各给药组小鼠肺组织中miRNA-21表达水平均显著降低（P<0.05）。Western blot结果表明，参蛤益肺胶囊各组小鼠肺组织中TLR4和NF-κB蛋白表达均显著下调（P<0.05）。

结论与意义

本研究结果表明，参蛤益肺胶囊能够有效改善LPS诱导的急性肺损伤小鼠的肺组织病理损伤，其作用机制可能与调控miRNA-21表达及TLR4/NF-κB信号通路相关。本研究的发现为临床治疗ALI提供了新的思路和潜在治疗药物，对改善ALI患者的预后具有重要意义。

文章来源：《中国中医急症》网址: http://www.mzltzz.cn/qikandaodu/2025/1029/327.html